Этот файл
взят из коллекции
Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты
на заказ - e-mail:
medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас
самая большая
русская коллекция
медицинских
рефератов,
историй болезни,
литературы,
обучающих
программ, тестов.
Заходите
на http://www.doktor.ru - Русский
медицинский
сервер для
всех!
Лекция
по патологической
анатомии №5
ТЕМА:
ВОСПАЛЕНИЕ
( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).
Само
воспаление
и его нозологические
проявления
- это заболевания,
а воспалительные
реакции являются
защитными.
Воспаление
- это комплексный
местный и общий
патологический
процесс, включающий
в себя повреждающее
действие какого-либо
агента , а также
реакции ведущие
к устранению
его и к максимальному
восстановлению
ткани в области
повреждения.
Защитные
барьерные
механизмы в
нормальном
и иммунном
организме.
Контакты возбудителя
инфекционного
заболевания
с организмом
происходи
сначала в области
входных ворот.
Наличие входных
ворот и их
локализация
связано тропизмом
возбудителя
генетически
закрепленным
стремлением
к избирательной
тканевой среде
обитания. Чаще
всего входные
ворота локализуются
в коже, слизистых
оболочках
каналов, полостей.
Первый защитный
барьер - входные
ворота - реализуется
с помощью 3-х
защитных механизмов:
структурно-функциональные
приспособления
местной ткани
- строение
многослойного
эпителия, близкое
расположение
клеток друг
к другу, способность
эпителия
слущиваться,
наличие мембран,
продукция
рогового вещества
, слизи.
факторы
неспецифической
резистентности
ткани: это лизоцим,
гиалуронидаза,
- бактерицидные
вещества, способные
разрушать
оболочку
микроорганизма.
фагоцитоз
осуществляется
местными макрофагами
стромы.
Если
на уровне этого
барьера преодолеваются
местные защитные
механизмы, то
возникает
процесс повреждения
- альтерации,
которое является
началом воспаления
. любые возбудители
действуют на
ткань с помощью
эндотоксинов,
которыми являются
полисахариды,
и эндотоксинов,
которые выделяются
живыми микробами.
Крайней степенью
альтерации
является некроз.
Но возможны
и дистрофические
изменения. Если
речь идет о
паренхиме
органа дистрофии
называются
паренхиматозными,
если речь идет
о строме, то мы
говорим о
мезенхимальных
дистрофиях.
Любое воспаление
представляет
собой комплекс
трех фаз: альтерация,
экссудация,
и пролиферация.
Альтерация
является пусковым
моментом воспаления,
экссудация
и пролиферация
являются защитными
реакциями. Суть
экссудации
в том, чтобы
отграничить
повреждающий
фактор от, окружающих
здоровых тканей,
чтобы разбавить
концентрацию
возбудителей
и токсинов,
уменьшить
интоксикацию
организма, для
того чтобы
убить повреждающий
фактор. Наконец,
пролиферация,
это фаза , предназначенная
для восстановления
структуры и
функции поврежденной
ткани. Итак,
воспалительные
реакции являются
вторым защитным
барьером. При
альтерации
освобождаются
гуморальные
и клеточные
медиаторы, они
запускают
воспалительные
реакции. Гуморальные
или плазменные
медиаторы такие
как брадикинин
повышают
проницаемость
сосудов, активируют
хемотаксис
полиморфноядерных
лейкоцитов.
Клеточные или
тканевые медиаторы,
освобождающиеся
из тучных клеток
- макрофагов
усиливают
сосудистую
проницаемость,
и способствуют
местному отложению
и действию
иммуноглобулинов.
Повышение
проницаемости
дает начало
экссудации.
Экссудат отличается
от транссудата
количественным
составом: в
экссудате в
жидкой части
имеется более
1.5-2% белка, в транссудате
не более 1.5% белка,
экссудат содержит
гуморальные
факторы неспецифической
резистентности
- лейкины, пропердин,
комплемент
и др. Кроме того
в экссудате
могут присутствовать
моноциты,
полиморфно-ядерные
лейкоциты,
эритроциты
и лимфоциты.
В зависимости
от вида воспаления
могут преобладать
эритроциты
и экссудат
будет иметь
геморрагический
характер, или
лейкоциты и
экссудат буде
иметь гнойный
характер. Клетки
экссудата
выполняют 6
основных защитных
функций: фагоцитоз
- осуществляется
макрофагами,
сформировавшиеся
из моноцитов,
лейкоцитами
( в основном
нейтрофилами);
ферментоцитоз,
которые осуществляет
благодаря
бактерицидному
действию
лизосомальные
ферментов.
Ферментолизом
занимаются
главным образом
нейтрофильные
и эозинофильные
лейкоциты, в
меньшей степени
- макрофаги;
выделение
медиатором
для поддержания
экссудации
необходимо
для того чтобы
раньше времени
не началась
пролиферация,
иначе произойдет
обрастание
очага воспаления
соединительной
ткани и формирование
хронического
абсцесса. Лейкоциты,
макрофаги и
лимфоциты
вырабатывают
медиаторы;
выделение
ингибитором
роста клеток.
Ингибиторы
выделяются
макрофагами;
регуляция
метаболизма
тканей в очаге
воспаления
осуществляет
макрофагами
и эритроцитами;
регуляция и
стимуляция
иммунного
ответа лимфоцитами.
Пролиферация
осуществляется
за счет паренхимы
или стромы при
больших повреждениях.
Если возбудитель
не уничтожен
в воспа
реакциях, то
он может распространяться
по организму
4 путями:
лимфогенно
гематогенно
по
контакту с
тканями ( с бронхов
например на
альвеолярную
ткань, с альвеолярной
ткани - на плевру
и т.д).
по
анатомическим
каналам ( пищеварительная
, дыхательная
трубка, периневральные
пространства
и т.д)
Распространение
возбудителя
тоже зависит
от тропизма,
например
брюшнотифозная
палочка алиментарно
попадя в пищеварительную
трубку, тропна
к лимфоидным
фолликулам
( пейеровым
бляшкам) тонкой
кишки. Некоторые
возбудители
являются
политропными.
Если возбудитель
распространяется
лимфогенно,
то включается
защитный барьер
- развивается
первичный
комплекс. Пример
- туберкулезная
палочка тропна
к субплевральным
отделам средней
доли правого
легкого где
и оседает. В
месте внедрения
формируется
характерный,
специфический
очаг некроза
- здесь творожистый
некроз. В благоприятном
случае. Если
ребенку сделана
прививка БЦЖ
встреча с
микобактерией
туберкулеза
заканчивается
образованием
маленького
очага творожистого
некроза, быстрое
его инкапсуляцией,
с последующей
петрификацией
и формированием
очага Гона.
Когда очаг
творожистого
некроза не
инкапсулируется,
а по лимфатическим
сосудам возбудитель
распространяется
к лимфатическим
регионарным
узлам. Первичный
очаг на месте
и лимфаденит
также входя
в состав первичного
комплекса.
Первичными
аффектом для
туберкулеза
является очаг
творожистого
некроз, лимфангит
и лимфаденит,
образуют первичный
комплекс. Воспаление
в каждом их э
тих
мест может быть
выражено различными
морфологическими
проявлениями:
альтеративное
или экссудативное
воспаление
в месте первичного
аффекта , в
лимфатическом
узле или сосуде
оно может носить
другой характер.
В результате
разделение
возбудителей
по органам и
тканям вдали
от входных
ворот тремя
оставшимися
путями: гематогенным,
контактным
и каналикулярным.
Последний
защитный барьер
- иммунный. Иммунная
система имеет
центральные
и периферические
органы. К центральным
( регулирующим)
органам относятся
тимус, костный
мозг, пейеровы
бляшки. К периферическим
( реализующим)
органам относятся
лимфатические
узлы, миндалины,
селезенка.
Существует
функциональное
деление лимфоидной
системы на
Т-клетки, реализующие
клеточный, и
В клетки, реализующие
гуморальные
иммунитет.
Основные
структурно-функциональные
отличие Т и
В-лимфоцитов.
по
месту возникновения:
Т-клетки образуются
в тимусе, В клетки
- костный мозг,
пейеровы бляшки.
Локализация
в лимфатических
узлах: Т-клетки
- в паракортикальной
зоне и периферической
зоне фолликулов,
для В-лимфоцитов
- центральный
и корковый
слой фолликулов.
Локализация
в фолликулах.
Т-лимфоциты
- в центральной,
В-лимфоциты
- в периферической
части фолликула.
ультраструктурные
гистохимические
особенности:
у Т-лимфоцитов
поверхности
гладкая, много
лизосом, в
цитоплазме
с высокой
активностью
кислой фосфатазы.
У В-лимфоцитов
поверхность
ворсинчатая,
лизосом мало,
активность
кислой фосфатазы
отсутствует.
Функция.
Для Т-лимфоцитов
- распознавание
( свое-чужое)
и передача
В-лимфоцитам
информации
об антигене.
Т-киллеры оказывают
цитотоксическое
, хелперы
антителостимулирующее
действие, супрессоры
- тормозят синтез
антител и всех
функций. Для
В-клеток - превращение
в плазматические
клетки, синтезирующие
антитела. Функция
иммуноглобулинов
G,M,A,D,E - связывание
и элиминация
антигенов в
различных
реакциях.
При
неинфекционной
альтерации
главным защитным
барьером является
воспаление
в области альтерации.
Вокруг любого
инфаркта развивается
демаркационное
воспаление,
носящее асептический
характер.
Мы
рассмотрели
нормоэргический,
то есть адекватный
повреждению
патологический
процесс воспаления.
Гиперергические
реакции. Аллергия
.
аллергеном
могут быть
любые вещества.
Состояние
гиперчувствительности
может быть
немедленного
и замедленного
типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая
характеристика
аллергических
реакций ГНТ
и ГЗТ. Наиболее
ранние фазы
развития местных
реакций для
ГНТ составляют
несколько
минут, для ГЗТ
- не ранее чес
через 5-6 часов.
По внешним
признакам ГНТ
сопровождается
гиперемией,
отеком, ГЗТ -
уплотнением
( проявление
пролиферации
клеток соединительной
ткани). Сущность
местной патологической
реакции при
ГНТ является
преобладание
альтерации,
которая выражается
в некрозе паренхимы
и стромы, мукоидной
и фибринозной
дистрофии. Для
ГЗТ характерна
лимфоидно-макрофагальная
диффузная или
в виде гранулем
инфильтрация
( как правило
клеточное
скопление).
Болезни при
которых встречаются
реакции
гиперчувствительности
обоих типов
- ревматические
болезни, туберкулез
, сифилис, бронхиальная
астма, гломерулонефрит.
ГНТ вызывает
острые, ГЗТ -
хронические
и подострые
формы этих
болезней.
Механизмы
реакций: ГНТ
осуществляется
силами гуморального
иммунитета,
комплекс антиген
плюс антитело
плюс комплемент
вызывает выброс
медиаторов
и альтерацию.
ГЗТ осуществляется
силами клеточного
иммунитета,
а именно
сенсибилизированными
лимфоцитами
и макрофагами
и оказывающими
цитотоксическое
действие.