РефератыМедицина, здоровьеМеМетоды исследования легких и острые нарушения дыхания

Методы исследования легких и острые нарушения дыхания

Министерство образования Российской Федерации


Пензенский Государственный Университет


Медицинский Институт


Кафедра Терапии


Реферат


на тему:


«Методы исследования легких и острые нарушения дыхания»


Пенза


2008


План


1. Методы исследования внешнего дыхания


2. Острые нарушения дыхания


Литература


1. Методы исследования внешнего дыхания


Информация о ФВД и газообмене должна быть получена очень быстро и выражена в цифровом значении. У больных с ОДН на основании одних клинических признаков невозможно точно определить состояние систем дыхания, кровообращения и других функций.


Анализ газов артериальной крови
позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию периферической артерии (лучевой, плечевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепаринизированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Хотя пункция артерии является относительно безопасной процедурой, все же необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, невыявленное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), геморрагический диатез, применение антикоагулянтов и компрессия артерии после пункции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии соответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.


Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии: дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеросклеротических бляшек в месте пункции, кровотечение, распространяющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосуда в месте пункции и дистальная ишемия. Вероятность осложнений возрастает у больных с повышенным тромбообразованием и атеросклерозом. Бедренную артерию следует пунктировать только в крайних случаях.


Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому предпочтительно ее использование. Перед пункцией производят дорсальное сгибание запястья (около 30°) и пальпацию лучевой артерии проксимально от места пункции.


У здорового молодого человека РаО2
равно 95 мм рт. ст. при SаO2
97,1% (см. табл. 1.1). Расчет должных величин РаО2
у людей пожилого и старческого возраста возможен по формуле Лахмана:


РаО2
= 96,63 – (0,2833 х возраст).


Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции – РаСО2
. Если оно в пределах 36–44 мм рт. ст. (при норме 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа), то это соответствует нормовентиляции. Возрастание РаСО2
свидетельствует о гиповентиляции, снижение – о гипервентиляции.


рН артериальной крови 7,4 (пределы нормальных колебаний 7,35 – 7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32–7,42). Концентрация Н+
в артериальной крови в норме 40 нмоль-л-1
.


Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением кислорода тканями.


«Артериализированная» капиллярная кровь может быть получена после предварительного согревания капиллярного ложа и активизации кровотока в соответствующей области (мочка уха, палец кисти, пятка). У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной.


Спирография
– один из наиболее часто применяемых и простых методов исследования внешнего дыхания. С его помощью определяют и рассчитывают ряд вентиляционных параметров, статические и динамические величины, свидетельствующие о функциональной способности легких. Нужно иметь в виду, что необходимость проведения манипуляции с больным ограничивает использование спирографии при обследовании больных с нарушениями сознания, ослабленных и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), т.е. при оказании реанимационной помощи.


Определение VT
ЖЕЛ и форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) может облегчить решение вопроса о показаниях к ИВЛ. Предложена модификация определения ЖЕЛ без контакта с больным, что значительно расширяет область применения теста.


С помощью спирографии можно достаточно просто установить потребление кислорода как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ. Эти данные могут быть использованы для суждения об уровне кислородного режима. Если определена артериовенозная разность по кислороду (a–v) DO2
то данные о потреблении кислорода (VO2
) могут быть применены для расчета МОС (метод Фика): МОС=VO2/(a-v) DO2, где VО2
, мл-мин-1
, (a–v) QDO2
, мл-л.


Величина DO2
позволяет рассчитывать такие важнейшие показатели дыхания, как Va, физиологическое мертвое пространство (VDphys
) и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT
), если известны РаСО2
и РСО2
выдыхаемого воздуха (РE
СО2
).


VA
вычисляют как разность D и VT
, умноженную на частоту дыхания. VT
и VE
могут быть измерены с помощью вентилометра. Расчет объемов легких требует приведения к условиямBTPS.


ОФВ1
– важный показатель функции легких. В норме он составляет 1200 мл, или 83% ЖЕЛ, за 2 с – 94%, за 3 с – 97%. Снижение ОФВ1
указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение мертвого пространства, что наблюдается при обструкции мелких бронхов и бронхиол. Отношение ОВФ1
к ЖЕЛ, выраженное в процентах, называется индексом Тиффно.


Определение остаточного объема(RV) и ФОЕ легких, а также объема закрытия возможно путем регистрации кривых вымывания инертных газов (азот, гелий) из легких. Регионарные функции лучше всего выявляются при радиоизотопном исследовании легких и реопульмонографии, однако на практике эти методы не находят широкого применения. Более перспективны экспресс-методы, использование масс-спектрометров, позволяющих определить во вдыхаемом и выдыхаемом газе одновременно различные компоненты дыхательных смесей – О2
, СО2
, N2
, Heи т.д. Прямое определение РA
О2
возможно с помощью газоанализаторов типа ММГ-7. В расчетах используют данные, полученные при исследовании газа в конце выдоха. При ИВЛ РA
О2
определяют с помощью тонкого полиэтиленового катетера, который вводят до уровня бифуркации трахеи через интубационную или трахеотомическую трубку. Увеличение (А-а) РO2
при шунтах легко выявить при дыхании смесями с высокой FiO2
.


Указанные параметры вентиляции и газообмена очень часто не позволяют оценить дыхательную функцию легких и другие взаимозависимые системы. Расчет параметров кислородтранспортной системы невозможен без динамического определения МОС и сердечного индекса (СИ), содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Поскольку функция легких во многом зависит от состояния водного баланса, проводят динамическое исследование водных секторов, коллоидно-осмотического давления плазмы, центрального венозного давления (ЦВД). У больных с сердечной недостаточностью измеряют давление в легочной артерии. Строго учитывают количество вводимой и выделяемой жидкости. Немаловажное значение имеют показатели реологических свойств и состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.


2. Острые нарушения дыхания


В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непосредственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.


ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.


Этиология и патогенез
. Среди общих причин ОДН, с которыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:


• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);


• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;


• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;


• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других препаратов;


• постарение населения.


В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложнения послеоперационного периода.


Причины острой дыхательной недостаточности


Мозг


• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)


• Нарушения мозгового кровообращения


• Отек


• Черепно-мозговая травма


• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами


Спинной мозг



Травма


• Заболевания (синдром Гийена–Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)


Нейромышечная система



Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)


• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи


• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)


• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия


Грудная клетка и плевра



Травма грудной клетки


• Пневмоторакс, плевральный выпот


• Паралич диафрагмы


Дыхательные пути и альвеолы



Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии


• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)


• Обструкция трахеи


• Бронхолегочная аспирация


• Астматический статус


• Массивная двусторонняя пневмония


• Ателектазы


• Обострение хронических легочных заболеваний


• Ушиб легких


• Сепсис


• РДСВ


• Токсический отек легких


Сердечно-сосудистая система



Кардиогенный отек легких


• Эмболия легочной артерии


Факторы, способствующие развитию ОДН


• Возрастание давления в системе легочной артерии


• Избыток жидкости


• Снижение коллоидно-осмотического давления


• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость


• Ожирение


• Старческий возраст


• Курение


• Дистрофия


• Кифосколиоз


ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.


Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких – их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов – арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2
, серотонин, гистамин, B
-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.


Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы – внелегочные и легочные.


Внелегочные факторы:



поражения ЦНС (центрогенная ОДН);



поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);



поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);



другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).


Легочные факторы:



обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);



поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);



нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);



нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);



нарушения легочного кровообращения.


Клиническая картина
. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии – эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии – гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.


Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2
. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция / кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает 5%, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2
, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.


Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.


В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор – при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка – при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание – при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).


Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных мер по лечению данного состояния.


Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).


В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождается многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2
. Нарастание РСО2
приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт. ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.


Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2
крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2
-наркоз. РаСО2
при этом достигает 100 мм рт. ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.


Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:


• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);


• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);


• сердечнососудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).


ДиагностикаОДН основана на клинических признаках и изменениях газов артериальной крови и рН.


Признаки ОДН:


• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);


• прогрессирующая артериальная гипоксемия(РаO2
< 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом);


• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2
> 50 мм рт. ст.);


• рН < 7,3


Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.


Литература


1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001


2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь:
Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х

Сохранить в соц. сетях:
Обсуждение:
comments powered by Disqus

Название реферата: Методы исследования легких и острые нарушения дыхания

Слов:2300
Символов:21127
Размер:41.26 Кб.