БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хроническая сердечная недостаточность»
МИНСК, 2000
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).
Основные причины ХСН:
• ИБС (→ кардиосклероз);
• АГ (каждый 3-ий житель Земли);
• заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);
• пороки сердца;
• кардиомиопатии;
• другие причины.
ХСН – актуальность:
• снижение качества жизни на 80%;
• повышение риска внезапной смерти в 5 раз;
• пятилетняя выживаемость: менее половины больных;
• в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;
• самая частая причина госпитализаций пожилых больных;
• количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет – в 6 раз.
Эволюция взглядов на патогенез ХСН:
| Годы | Сущность ХСН | Основной патогенетический механизм |
| До 50-х гг. | Кардиальное расстройство. Терапия: СГ. |
Снижение насосной функции сердца. |
| 50-60-е гг. | Кардиоренальное расстройство. Терапия: СГ + диуретики. |
Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции. |
| 70-80-е гг. | Недостаточность кровообращения (появление РВГ). Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики |
Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения. |
| 80-90-е гг. | Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования). Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов). |
Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов. |
| Нач. ХХI в. | Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество – ФНОб, другие – ИЛ-1, ИЛ-6 и др.) | Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН. |
Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:
• 1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);
• 2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);
• к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).
Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:
• I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);
• II стадия (выраженная) – длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:
период А – начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;
период Б – конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;
• III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.
Классификация ХСН по NYHA:
• I класс – ограничения отсутствуют
: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);
• II класс – легкое (незначительное) ограничение физической активности
: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;
• III класс – выраженное (заметное) ограничение физической активности
: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;
• IV класс – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта)
: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:
• ФК I: 525-550 м;
• ФК II: 425-300 м;
• ФК III: 300-150 м;
• ФК IV: менее 150 м.
К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН
Цели лечения больных ХСН:
• устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);
• замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);
• улучшение качества жизни;
• снижение числа госпитализаций;
• продление жизни больного (улучшение прогноза).
Общие мероприятия при лечении больных ХСН:
• резкое ограничение (при возможности – исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);
• снижение массы тела у тучных пациентов;
• коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;
• ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);
• ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;
• регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);
• избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).
Лекарственная терапия ХСН
«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:
• повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);
• повышение активности ренина и ангиотензина II;
• повышение активности альдостерона;
• повышение уровня ФНОб;
• повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;
• и ряд других эффектов.
Три группы препаратов:
• основные;
• дополнительные;
• вспомогательные.
Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.
Препараты №1 в лечении ХСН – ингибиторы АПФ.
Основные эффекты АТII
:
• потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);
• ишемия почек, задержка натрия и воды;
• коронарная и системная вазоконстрикция;
• токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;
• гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.
Роль циркулирующей и тканевой РААС:
РААС плазмы (10%) – кратковременные эффекты:
• сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;
• почки: задержка натрия и воды;
• сосуды: вазоконстрикция.
Тканевая РААС (90%) – долговременные эффекты:
• сердце: гипертрофия миокарда;
• почки: клубочковая гипертензия;
• сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.
Доказано:
• включени
• применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.
Обычно используются при ХСН:
• каптоприл 50-85 мг;
• эналаприл 10-20 мг/сут;
Побочные эффекты: кашель, слабость.
Мифы:
• больше доза – больше осложнения;
• частый кашель (реально – 4-8%).
Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII
из ангиотензиногена в обход АПФ.
Правила назначения ИАПФ:
• не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;
• при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);
• избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);
• перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);
• дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;
• первую дозу – на ночь.
Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):
| Препарат | Стартовая доза | Оптимальная | Максимальная |
| Каптоприл | 6,25 Ч 2-3 раза/сут | 25 Ч 2-3 раза/сут | 150 |
| Эналаприл | 2,5 Ч 1 раз/сут | 10 Ч 2 раза/сут | 40 |
Сравнительная эффективность:
• ренитек – 12 мг = 1;
• энап – 15,0 мг = 1,25;
• эднит – 15,6 мг = 1,3;
• энам – 33,6 мг = 2,8.
Вывод:
• не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.
Препараты №2 – в-адреноблокаторы (?!!!)
(? – т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)
Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:
• увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);
• перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);
• рост гипертрофии миокарда;
• провокация ишемии миокарда;
• и др.
САС: активация при ХСН
Различные исследования показали:
• длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;
• длительное применение в-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.
Двухфазность влияния в-АБ на миокард больных ХСН:
• в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;
• затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Длительная терапия в-АБ:
• тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;
• улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);
• снижает электрическую нестабильность;
• косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).
N.B. У больных в сердце меньше в-адренорецепторов.
БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).
Лучше всего для лечения ХСН подходят:
• метопролол-SR – начинаем с 5-12,5 – до 100 мг/сут;
• карведилол – 3,125 – до 50 мг/сут;
• бисопролол – 1,25 – до 10 мг/сут.
Титровать суточные дозы!
Требования к терапии в-АБ:
• нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);
• стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);
• начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);
• пожизненно;
• лучше назначать дополнительно к ИАПФ.
Препараты №3 – диуретики
• самые неисследованные;
• показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);
• преимущественно вместе с ИАПФ;
• критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;
• петлевые
: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;
• тиазидные
: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Препараты №4 – сердечные гликозиды
При ХСН применяют только ДИГОКСИН.
Эффекты:
• кардиальные
(«+»: ино- и батмотропный, «–»: хроно- и дромотропный);
• экстракардиальные
(снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);
• небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.
Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:
• нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);
• СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);
• легочное сердце.
Основные эффекты (1996):
• общая смертность: + 1%;
• смертность от СС заболеваний: +3%;
• смертность от ХСН: –10%;
• желудочковые аритмии: +12%;
• госпитализация (ХСН): –28%.
Выводы:
• острожное применение невысоких доз у больных с минусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;
• при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;
• при минусовом ритме дигоксин – IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.
Препарат №5 – спиронолактон
• снижает риск общей смертности на 29%;
• в т.ч. по сердечным причинам – 31%;
• средняя доза – 27 мг/кг.
Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:
• антагонисты АТII
– используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);
• кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) – короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:
милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;
предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях в-окисление всех
жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.
Вспомогательные средства: эффекты не известны. Степень доказанности С:
• периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;
• блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;
• антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях;
• ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;
• негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;
• ацетилсалициловая кислота (? – НПВП) – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;
• непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.